慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種(zhǒng)常見的以持續氣流受限爲特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限進(jìn)行性發(fā)展,與氣道(dào)和肺髒對(duì)有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關。構建COPD動物模型能(néng)夠進(jìn)一步闡明其作用機制,尋找有效的治療途徑。
(1)煙霧吸入法:煙霧的刺激和直接毒害作用,能(néng)導緻黏膜纖毛系統結構和功能(néng)異常,引起(qǐ)支氣管痙攣,增加氣道(dào)阻力;
(2)蛋白酶降解法:蛋白酶進(jìn)入肺内後(hòu)引起(qǐ)肺内彈性蛋白及膠原降解、中性粒細胞及巨噬細胞積聚,肺彈性回縮力下降、肺容積增大及肺實質炎症反應、氣腔擴大和肺泡壁破壞等;
(3)内毒素誘導及細菌感染法:細菌及其産生的大量的脂多糖(LPS)刺激氣道(dào)上皮細胞、巨噬細胞産生分泌物導緻伴有肺實質損傷的氣道(dào)慢性炎症;
(4)複合法:反複氣道(dào)内注入木瓜蛋白酶和脂多糖法、CaCl2 聯合山黎豆類制劑法、氣管内注入彈性蛋白酶加常壓低氧法等。
(1)將(jiāng)小鼠随機分爲2組;
(2)煙霧暴露90d并觀察30d。
留取BALF行細胞計數及行肺組織病理切片觀察,并與正常對(duì)照組進(jìn)行比較。